用于治疗肥胖症的药物组合物的利记博彩app
【技术领域】
[0001]本发明涉及药物产品或者饮食产品领域，其用于治疗肥胖症和超重症状；更具体地，本发明涉及基于活化纤维素的组合物，其具有针对脂肪和糖类食品肠道吸收的吸收作用和/或竞争作用。
【背景技术】
[0002]目前，还没有能够以它们最佳方式发挥功能的饮食瘦身产品。
[0003]时时刻刻，所有外源性事件(例如饮食、快速减肥或者药理治疗)都会造成脂类和/或糖类材料在体内的生理功能缺乏，这引发了所沉积有机材料更大用途、后续生物合成内源性材料的机制，并且由于反馈效应，它激活了需求外源性营养材料，或者换句话说，它具有刺激食欲的作用。
[0004]这种刺激在中枢神经系统(CNS)的控制下发生，并且在调节食欲功能和营养物同化作用的功能的生物机制的刺激下发展。对于CNS调节的促进，生理特征的一些方面也会有助于例如诸如剥夺感和被迫节制的反应，这导致了后续期望获得食物，特别是“被禁止的”食物。L.Montgomery 等在 B1chemistry:medical aspects of b1logical, 1975, HermesEd.中已经显示卡路里摄入的骤然停止会产生主观和客观的压力状态，其来自于:
[0005]-感觉食品剥夺(主观压力)，其由于回弹效应刺激食欲和参与可利用营养物的同化作用；
[0006]-提高的在脂肪细胞中脂类沉积的机制，这是由于反馈效应，其随后促进了食欲刺激和营养物的肠胃同化作用(客观压力)；
[0007]-还遭受了主观型压力，这是由于所施加饮食类型的多样性:某些感官感觉习惯被完全消除和替换为不同风味的口感和气味。
[0008]压力状态的存在是非常重要的，不仅仅为了实现该结果，而且并且首要的是因为它们的保持给出了复发的风险。在这种情况下，饮食-瘦身产品的“逻辑”功能是为了在控制/减少采用适当饮食可能获得的体重时辅助这些结果，不会诱导或多或少与提高的生理活性相关的压力状态。
[0009]这种辅助效应，为了实现压力状态的去除，必须首先实现:
[0010]a)使保持适当体重所必需的卡路里摄入的跳跃最小化；
[0011]b)能够获取所有类型的食物并且消除必需元素的可能缺乏；
[0012]c)在饮食食品中包含期望的风味；
[0013]d)能够维持通过饮食获得的结果，而不会对对象造成损害。
[0014]为了实现获得满足上述需求的可利用的饮食瘦身产品的目标，我们考虑了下面的另外两个方面:
[0015]a.吸收两类营养物脂类和糖类的生理机制，这两类营养物是直接参与代谢异常的化合物，所述代谢异常造成了大量的病理生理改变，包括肥胖症；
[0016]b.在目前最常用的产品中一系列饮食产品所发挥的活性类型，例如膳食纤维和左旋糖苷聚合物。
[0017]营养物的吸收需要酶催化活性，其在复杂的消化过程中具有将大分子食物还原成单结构化合物状态的功能；只有脂类没有被完全分解代谢成单元并且它们可能甚至是作为片段被吸收的。根据两种可能的机制，被动和主动转运，它们的吸收可能会发生，并且它包括脂肪类自身的化学、生物化学和结构性能。
[0018]对于其吸收，脂类在肠腔水平被乳化，被酶消化和被肠道粘膜细胞吸收；混合胶束到达粘膜是被动过程，其是通过扩散发生的。
[0019]该过程主要涉及含有长链脂肪酸的甘油三酯(构成了随着食物摄取的大部分脂类)、磷酸甘油酯、胆固醇和它的酯类。甘油三酯的消化几乎全部是停止在2-甘油单酯；这些和从水解获得的脂肪酸可以通过细胞膜并进而被通过扩散在形成回肠和空肠粘膜的细胞中被吸收。
[0020]可以在脂肪细胞中被存储的脂类的量似乎是无限的，相反，器官的需求实际上是零，因为身体具有内部合成饱和、单不饱和和多不饱和脂肪酸的能力，唯一对于生物体必需需要在饮食中提供的脂肪酸实际上是亚油酸类的必需脂肪酸，其对于维持细胞膜的功能状态，对于调节氧化磷酸化以及对于生物合成前列腺素类/前列环素类是必需的。
[0021]糖类具有基本的动力功能，即它们是被身体用作能量源。例如，尽管随着饮食引入的蛋白质的量需要在时间上是非常规律的，但糖类的量例如另一方面脂肪的量则必需随着生物体所进行的工作状态而变化。
[0022]某些糖类，特别是戊糖类，通过简单的被动扩散穿过肠道屏障，其他的糖，尤其是D-葡萄糖，D-果糖以及可能的D-甘露糖则是被主动运输也跨越了浓度梯度。这意味着这些糖类即使它们在血液中的浓度要高得多也同样会被肠道吸收。
[0023]在生理状态下，然而，肠道中的糖浓度总是会高于血液中的糖浓度，因此有可能吸收跨越梯度的机制有助于避免该物质在相反的方向上被动扩散，即从血液中进入肠腔，这将会在例如快速减肥或者非常严格的饮食过程中发生。
[0024]二糖的分裂和单糖的吸收主要发生在位于空肠第一部分的微绒毛中，这两个过程相互促进以便通过水解产生的少量单糖回到肠腔中。
[0025]消化和吸收食物中所包含糖类的过程是逐步发生的，这证明了肠腔吸收的速度是相当稳定的并且在相当宽的范围内发生，而不管它们被引入肠道中的总量或浓度。
[0026]需要在肠道水平上对脂肪和糖类吸收发挥作用的保健食品治疗的典型例子是膳食纤维和右旋糖酐聚合物。
[0027]富含纤维的饮食通常在功能调节肠道便秘中被用作预防和治疗手段。膳食纤维可以作为泻药参与各种机制:它们能够例如结合肠腔中的水和离子，随后假设它们也发挥了饮食作用。
[0028]膳食纤维的某些组分例如果胶可以被结肠中的细菌消化，进而形成了通过作用于渗透活动有助于排泄作用的代谢物。
[0029]这些纤维也可能通过提高粪便量支持肠道细菌的生长；也可能通过纤维所产生的细菌发酵产生了影响流体机制和转运电解质的代谢物。饮食中的纤维最终通过提高粪便量、水含量和结肠运输时间与便秘过程相互作用。它们所谓的作为食欲抑制剂的作用还没有被完全澄清和证明。
[0030]纤维素和右旋糖苷似乎能够结合许多物质和降低肠道吸收这些物质，例如作用于心脏的糖苷类(card1-active glycosides)、水杨酸盐类和呋喃妥因(nitrofurantoin)。在现有技术中已知的涉及基于不同混合或衍生化纤维素的组合物的例子中，提到了下列:
[0031]a.美国专利N0.3，023，104 -联合低卡路里食物混合物给药的微晶纤维素聚集体；
[0032]b.日本专利N0.80165532 -抑制葡萄糖吸收的物质，例如与纤维素和右旋糖酐连接的根皮素；
[0033]c.欧洲专利N0.502666 -具有高密度的水溶性纤维素醚，其适于选择性降低胆固醇和低密度脂蛋白的水平；
[0034]d.国际专利申请N0.WO 96/14851 -与季铵基团连接的阳离子纤维素衍生物，其可以用于降低血清胆固醇水平。
[0035]在具有类似活性的合成衍生物中，二乙氨基乙基-右旋糖酐作为脂肪酸的消除剂可以作为例子提到。
[0036]根据现有技术，其他为提供满意感的目的使用的产品例如为或多或少地负载在麦芽糖型材料、半合成纤维素、口香糖、聚丙烯酸树脂和它的亲水性衍生物中的大麦提取物或其他蔬菜产品。然而，这些产品被用作“替代食物”，总之，就它们的有限作用来看，它们需要同时显著地饮食减少。这使得这类治疗产生与快速减肥和严格的通用饮食相同的副作用，因为:
[0037]-这些过程是在肠腔水平上启动的，并且激活了为营养物需求而分配的内源性生物化学过程；
[0038]-满足感仅是暂时的并且影响涉及剥夺感的心理方面，其后续激活了反馈机制；
[0039]-由于不同风味食品所造成的压力状态仍没有改变。
[0040]基于上面所描述的，因此显然仍然没有解决这样的问题:需要可利用的饮食瘦身产品能够实际有效而且能够最小化与卡路里摄入显著降低相关的压力状态，以及改变饮食过程中食品的类型。
【发明内容】
[0041]申请人目前惊奇地发现通过碱热处理活化的颗粒纤维素能够捕获脂肪和食物糖(alimentary sugar)达到其自身重量的三至四倍并且它们被保持捕获达到大约80%的程度，并且不会在后续利用适当溶剂或适当缓冲液清洗时被释放。
[0042]事实上，如此活化的纤维素保持了非活化纤维素的难消化和不可吸收性的性能，也能够同时还促进食物脂肪和糖类的捕获以便使它们不可吸收。如果适当衍生化，则这类活化纤维素进一步能够在吸收位点与食物脂肪和糖类自身竞争。
[0043]事实上，如此活化的纤维素保持了纤维素不被活化的性能，然而，同时也能够促进食品中脂肪和糖类的捕获以便使它们不可吸收。如果适当衍生化，则这些活化纤维素还能够在吸收位点水平与相同的脂肪和糖类食品竞争。
[0044]基于这些特征，本发明的活化纤维素可以在具有瘦身功能的药物或饮食组合物中使用。
[0045]因此，本发明的目的是